研究表明 SARS-CoV-2 可以感染多巴胺神经元导致衰老
2024-02-12
来源: https://news.weill.cornell.edu/news/2024/01/sars-cov-2-can-infect-dopamine-neurons-causing-senescence
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多巴胺神经元衰老是帕金森病的标志
威尔康奈尔医学院、纪念斯隆凯特琳癌症中心和哥伦比亚大学瓦格洛斯内科和外科医生学院报告说，SARS-CoV-2 可以感染大脑中的多巴胺神经元，引发衰老。
应监测长期感染新冠病毒的患者是否出现帕金森病 (PD) 相关症状的风险增加，因为多巴胺神经元衰老是该病的标志。
研究表明，当细胞失去生长和分裂的能力时，感染 SARS-CoV-2（导致 COVID-19 的病毒）的多巴胺神经元会停止工作并发出引起炎症的化学信号，从而引发衰老。
神经元产生多巴胺，这是一种神经递质，作用于大脑区域，引起愉悦、动力、记忆、睡眠和运动的感觉。
这些神经元的损伤也与帕金森病有关，帕金森病是一种神经退行性疾病，会逐渐损害大脑的某些部分。
在利用人类干细胞生成多种细胞类型并研究感染 SARS-CoV-2 的患者尸检样本后，研究人员发现，暴露于该病毒的多巴胺神经元中有 5% 被感染。
威尔康奈尔医学院基因组健康中心主任、Kilts Family 外科教授、哈特曼治疗性器官再生研究所成员 Shuibing Chen 博士表示，通过转录分析，研究人员“发现只有多巴胺细胞才会激活衰老途径” 。
受感染的实验室培养的多巴胺神经元和来自 COVID-19 尸检样本的多巴胺神经元的独特基因活动模式是相同的，包括触发炎症化学信号的基因。
研究人员测试并鉴定了三种药物：利鲁唑、二甲双胍和伊马替尼，这些药物已经上市用于治疗多种疾病，包括运动神经元疾病、糖尿病和癌症，以找到一种可以预防 SARS-CoV-2 感染或挽救受感染的多巴胺神经元免于衰老的药物。
陈博士补充道：“这个项目最初是为了研究不同器官中不同类型的细胞如何应对 SARS-CoV-2 感染。我们测试了肺细胞、心脏细胞、胰腺β细胞，但衰老途径仅在多巴胺神经元中被激活。
“这是一个完全出乎意料的结果。”
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