热休克蛋白保护细菌免受血浆处理
2023-11-27
来源: drugdu
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热休克蛋白可以保护细胞免受蛋白质结块的影响。然而，经过较长的治疗期，它会退化。
例如，质粒用于治疗对抗生素具有耐药性的病原体。然而，细菌可以自我保护：它们使用一种热休克蛋白来保护自己。由德国波鸿鲁尔大学应用微生物学系主任Julia Bandow教授和Tim Dirks博士领导的一个研究小组表明，过度产生热休克蛋白Hsp33的细菌比其他细菌更能有效地耐受血浆治疗。研究人员还证明了血浆中的哪些成分会激活热休克蛋白。该团队于2023年10月25日在《皇家学会界面杂志》上发表了他们的研究结果。
三分钟后所有细菌均失活
当用血浆处理时，蛋白质会展开，失去其自然功能，并聚集在一起。它们的结块对细胞有毒，并可能导致细胞失活。大小为33kDa（千道尔顿）的细菌热休克蛋白被称为Hsp33，通过结合去折叠蛋白来防止结块。
为了查明过量的Hsp33是否能保护细胞免受血浆的影响，研究人员用Cinogy血浆源处理了过量产生该蛋白的菌株，该血浆源已用于皮肤科。经过大约一分钟的短时间处理后，这些菌株的存活率明显高于野生型细菌。Tim Dirks指出：“经过三分钟的处理，产生过量Hsp33的细胞也被灭活了。”
激活热休克蛋白的物种
研究人员通过用血浆源处理纯化的热休克蛋白，证明了Hsp33被血浆激活。Tim Dirks解释道：“这种激活与蛋白质的氧化和去折叠有关，实际上是可逆的。”。“然而，我们也表明，Hsp33在一小时的较长等离子体处理时间内完全降解。”此外，蛋白质结合锌原子的能力也受到等离子体的不利影响。这个锌原子加强了处于非活性状态的蛋白质的天然三维结构。
由于之前还不知道哪种等离子体产生的物种可以激活Hsp33，研究人员创造了已知由等离子体产生的各种应激源，并用它们逐一处理Hsp33。
德国波鸿鲁尔大学应用微生物学教授Tim Dirks表示：“这表明Hsp33被超氧化物、奇异氧和原子氧激活，但不会与羟基自由基和过氧亚硝酸盐反应。”
这表明了这些物种与细菌细胞的相互作用。例如，超氧化物是体内氧化应激产生的首批物种之一，例如巨噬细胞中的免疫系统。因此，Hsp33对早期产生的这些物种之一的快速反应将有利于细菌对氧化应激的快速保护。研究小组得出结论：“超氧化物似乎是细菌的信号分子，它发出进一步氧化应激的信号。”
来源：
https://www.news-medical.net/news/20231124/Heat-shock-protein-protects-bacteria-from-plasma-treatment.aspx
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