神户大学的研究人员发现了一种全新的、出乎意料的机制，通过这种机制，免疫系统可以清除缺乏分子的细胞，这些分子可以将小鼠识别为自身的一部分。这一发现发表在美国国家科学院院刊上，可能对癌症治疗有影响。
免疫系统包括许多类型的细胞，它们协同工作来对抗疾病。两种重要的类型是树突细胞和T细胞。树突状细胞位于全身的战略位置，包括肠道和皮肤，以及淋巴结，对其环境进行采样，并在其表面呈现来自这些样本的小成分。T细胞检查这些样本，如果它们识别出它们是外来的（或“非自身”），就会启动免疫反应，否则就会继续前进。因此，区分自我和非自我的能力是免疫系统的一个关键特征，T细胞通过树突细胞进行非常选择性的训练，以确保它们能够做出这种区分。
我们体内的细胞在其表面显示出几种分子，这些分子将它们识别为免疫细胞的“自我”。这些自我识别分子之一是CD47。众所周知，如果T细胞缺乏CD47，它们将被其他免疫细胞有效地清除。然而，对缺乏CD47的小鼠进行的各种实验未能产生分子机制或哪些细胞负责消除的指示。现在，神户大学Saito Yasuyuki副教授、KOMORI Satomi博士后研究员和MATOZAKI Takashi特聘教授组成的研究小组尝试了一种新的方法，他们一直在研究树突状细胞和T细胞之间的分子相互作用，特别是CD47在这一过程中的作用。斋藤解释道：“我们产生了只有T细胞缺乏CD47的转基因小鼠。这与在所有细胞上系统缺乏CD47的小鼠的传统方法大不相同。”这种新方法使他们能够从可能影响相互作用的其他因素中分离CD47在T细胞上的作用。
他们的研究结果发表在《美国国家科学院院刊》上，明确指出树突细胞是那些杀死缺乏CD47的T细胞的细胞。这不仅首次揭示了CD47缺陷型T细胞消失背后的机制，还揭示了树突状细胞完全出乎意料的能力。Saito Yasuyuki表示：“这一结果完全是新的，因为人们认为CD47缺陷细胞被一种叫做‘巨噬细胞’的免疫细胞吞噬，树突细胞从未在其他免疫细胞中诱导细胞死亡。”因此，研究小组发现了一种全新的方法来识别缺失的自身细胞，即缺乏CD47的细胞被树突细胞直接杀死。
这一发现也提出了一条新的研究路线。既然树突细胞的这种新能力已经被发现，它也用于其他类型的细胞吗？它能用于治疗吗？
副教授Saito Yasuyuki表示：“我们的研究结果提出了一个问题：树突细胞是否会诱导其他缺乏CD47的细胞死亡？这个问题非常重要，因为这种新的机制可以通过修饰靶细胞（如癌症细胞）上的CD47来诱导细胞死亡。”
该小组已经启动了进一步的研究项目，以澄清这些问题，并更好地了解树突状细胞这种新发现的能力背后的机制。他们还开始根据这一新发现来验证治疗癌症的潜力。

来源：
https://www.news-medical.net/news/20230808/Dendritic-cells-found-to-kill-CD47-deficient-T-cells.aspx

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