了解激素如何影响贫血
2023-05-28
来源: drugdu
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根据最近发表在《血液》杂志上的一项研究，西北医学院的科学家发现了炎症过程中骨骼产生的肽是如何预防小鼠贫血的。
炎症是许多慢性疾病的一个特征，已知会导致成纤维细胞生长因子23（FGF23）的产生和切割增加，FGF23是一种以前与铁失调有关的激素。
特别是在慢性肾脏病患者中，FGF23的增加与铁水平的降低有关，导致贫血和发病率增加，该研究的资深作者、肾脏病和高血压科医学教授、Frank Krumlovsky医学博士Valentin David说。
“完整的FGF23是一种主要由骨细胞分泌的磷酸酶，”大卫说。“它于2000年首次被发现，此后我们一直在密切关注它。我们深入研究了FGF23在调节包括磷酸盐和维生素D在内的经典矿物质代谢因子中的作用。在这篇论文中，我们想知道切割的羧基末端FGF23肽是否具有生理作用。”
为了更好地了解这些羧基末端FGF23肽或C末端FGF22的作用，研究人员首先着手确定哪些细胞在炎症条件下产生它。
利用小鼠模型，研究人员诱导了急性炎症，并发现成熟的骨细胞（一种骨细胞）是C末端FGF23（Cter-FGF23）的主要产生者。
为了更好地了解Cter-FGF23肽在铁调节中的作用，科学家们开发了一种具有骨细胞特异性FGF23基因缺失的小鼠模型，并观察到与野生型小鼠相比，循环铁水平下降了90%。然而，根据这项研究，注射Cter-FGF23使铁水平恢复正常。
大卫说，这些发现可能为慢性肾脏疾病中贫血和骨矿物质紊乱的治疗提供了新的方向。
大卫说：“我们的发现意义重大，原因有很多：首先，因为这是第一个证据，证明源自完整FGF23的肽具有生理作用，然后我们可以开始探索这一潜在的治疗选择。”。“第二，因为它表明Cter-FGF23肽的分泌是一种维持磷酸盐和铁稳态平衡的活性机制。第三，因为它还为我们提供了慢性肾脏疾病的病理背景，在慢性肾脏疾病中，患者不仅患有过量的完整FGF23，因此缺乏C端FGF23肽，而且这些患者的铁代谢也紊乱并且贫血。”
大卫和他的同事们计划进一步研究FGF23切割产生的其他肽的作用。
大卫说：“当FGF23被切割时，它不仅会产生C末端肽，还会产生氨基末端肽，即Nter-FGF23。”。“据我们所知，没有人研究过这些Nter-FGF23肽的作用，我们有证据表明它在体内具有非常迷人的作用。我们还旨在进一步了解FGF23的来源。在慢性肾脏疾病中，完整的FGF23和裂解肽有多种来源，因此我们认为了解这些来源非常重要。”
期刊信息：血液
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