2018-09-18 来源: Ddu 1,090 乳腺癌
由Charles Clevenger医生领导的VCU Massey癌症中心研究小组,研究人员发现控制乳腺和乳腺癌细胞自然发育的Jak2 / Stat5遗传途径其实是由亲环蛋白A(CypA)来进行调节的,这一发现成为了乳腺癌治疗的新突破口。
Clevenger表示,迄今为止尚未有相关研究是针对检查乳腺发育和癌症形成过程中CypA功能的丧失。这项研究确定了亲环素A为乳腺癌治疗中可以进行干预的相关目标。由于已经获得FDA批准的药物可用于抑制CypA的作用,因此这些研究结果应该尽快的运用在乳腺癌患者身上已改善她们的身体状况。
Clevenger及其同事可以通过消除CypA酶来抑制在小鼠模型中具有ER阳性和ER阴性乳腺癌的Stat5途径的启动,这样可以使得乳腺癌细胞的发育被延迟或完全停止。
早期关于催乳素受体(PRLr)信号传导的研究揭示了CypA是导致乳腺癌的一个因素。通过更深入地分析与PRLr信号传导有关的遗传途径,包括Jak2和Stat5,最终确定了CypA致癌的方式。
这项研究证明了关于小鼠试验体与PRL-PRLr-Jak2-Stat5信号通路相关的一些功能丧失的相似之处。然而,CypA剥夺小鼠试验体与其他基因缺失模型的区别在于尽管小鼠失去了对乳腺发育至关重要的酶和乳酸,但它们仍然能够成功哺育他们的后代。
由于Jak2 / Stat5信号通路完全或部分失活,小鼠还可以继续产奶。
责编: Milo