人衰老成纤维细胞在免疫缺陷小鼠肺中引发纤维化反应
2023-08-02
来源: drugdu
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一篇新的研究论文发表在《衰老》杂志封面上（MEDLINE/PubMed将其列为“衰老（纽约奥尔巴尼）”，Web of Science将“衰老的美国”）第15卷第14期，题为“人类衰老的成纤维细胞引发小鼠进行性肺纤维化”
细胞衰老最近已成为纤维化间质性肺疾病（f-ILDs）的一种潜在相关致病机制，特别是在特发性肺纤维化中。在一项新的研究中，来自巴塞罗那医院诊所、巴塞罗那科学技术研究所（BIST）的研究人员Fernanda Hernandez Gonzalez、Neus Prats、Valentina Ramponi、JoséAlberto López Domínguez、Kathleen Meyer、Månica Aguilera、María Isabel Muñoz Martín、Daniel Martinínez、Alvar Agusti、Rosa Faner、Jacobo Sellarés、Federico Pietrocola和Manuel Serrano，生物研究所August Pi i Sunyer（IDBAPS）、生物研究中心（CIBERES）、巴塞罗那大学、卡罗林斯卡研究所、加泰罗尼亚研究与高级研究所（ICREA）和Altos实验室假设，衰老的人类成纤维细胞可能足以引发肺中进行性纤维化反应。
“此处，我们：（1）在体内探索了这一假设；（2）在体外研究了潜在的潜在生物学机制；（3）研究了一种实验性解senolytic化合物（navitoclax）和两种目前用于治疗人类IPF的抗纤维化药物（宁替达尼和吡非尼酮）在体内外的作用。”
为解决这一问题，将衰老的人肺成纤维细胞或其分泌组（SASP）滴入免疫缺陷小鼠的肺中。研究人员发现，人类衰老成纤维细胞植入免疫缺陷小鼠的肺部，并引发与小鼠衰老细胞水平增加相关的进行性肺纤维化，而非衰老成纤维纤维细胞不会引发纤维化。他们还发现，人类衰老成纤维细胞的SASP在体外添加到小鼠受体细胞时和在体内输送到小鼠肺部时都是促衰老和促纤维化的，而来自非衰老成纤维纤维细胞的条件培养基（CM）缺乏这些活性。最后，发现navitoclax、nintedanib和吡非尼酮可以改善衰老的人成纤维细胞诱导的小鼠肺纤维化，而只有navitoclaz表现出解senolytic活性。
“我们得出的结论是，人类衰老成纤维细胞通过其生物活性分泌组，在免疫缺陷小鼠的肺部引发进行性纤维化反应，包括诱导宿主细胞的旁分泌衰老，支持衰老细胞积极促进f-ILD患者疾病进展的概念。”
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