研究人员发现阿尔茨海默病中神经元如何死亡

2023-09-22 来源: drugdu 228

英国伦敦大学学院 (UCL) 痴呆症研究所和 VIB-KU Leuven 的科学家发现了阿尔茨海默病 (AD) 神经元死亡的原因，为开发针对该疾病的新疗法开辟了潜在途径。

研究人员发现，当神经元暴露于淀粉样斑块和 tau 蛋白缠结时，就会启动一种程序性细胞死亡，称为坏死性凋亡。

研究人员通过将健康的人类和小鼠神经元植入 AD 小鼠模型的大脑中，创建了一种新模型来复制和连接 AD 标志性特征——淀粉样斑块、tau 蛋白缠结和神经元死亡。

他们发现，只有人类神经元表现出阿尔茨海默病的特征，包括 tau 蛋白缠结和神经元细胞丢失。

这些发现表明，人类具有在阿尔茨海默氏症中发挥作用的特定因素，而标准小鼠模型无法复制这些因素，因为他们的神经元对淀粉样蛋白病理学的抵抗力更强。

经过进一步研究，研究小组发现模型内坏死性凋亡被激活，导致神经元死亡。

他们观察到一种名为 MEG3 的分子水平较高，这种分子是由淀粉样蛋白和 tau 蛋白的积累引起的，会在人类神经元中诱导大脑炎症，从而引发坏死性凋亡过程。

此外，研究发现，通过减少 MEG3 和防止坏死性凋亡，研究人员能够防止细胞死亡。

VIB-KU 鲁汶脑与疾病研究中心和伦敦大学学院英国痴呆症研究所的组长 Bart Strooper 教授表示，这项研究的结果“与针对淀粉样蛋白和 tau的传统方法一起，为针对 AD 的潜在疗法开辟了有希望的途径”，并可能产生“全新的药物开发路线”。

英国阿尔茨海默病研究中心的 Susan Kohlhaas 博士说：“这一发现很重要，因为它指出了我们以前不了解的 AD 细胞死亡的新机制，并且可能为未来减缓甚至阻止疾病进展的新疗法铺平道路。”

AD 是一种进行性疾病，被认为是最常见的痴呆症类型，影响着英国约 90 万人。

需要更多的研究来了解 MEG3 如何触发坏死性凋亡途径。

网址：
https://www.pmlive.com/pharma_news/new_study_reveals_how_neurons_die_in_alzheimers_disease_1500657

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