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新冠肺炎后患者ATII细胞短端粒与肺纤维化之间的联系

2023-06-17 来源: drugdu 144

一篇新的研究论文发表在《衰老》杂志封面上（MEDLINE/PubMed将其列为《衰老（奥尔巴尼纽约）》和《美国衰老》，科学网）第15卷第11期，题为“肺泡II型细胞中的短端粒与新冠肺炎后癌症患者的肺纤维化相关”
严重急性呼吸综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）是2019年冠状病毒病（新冠肺炎）大流行的原因。新冠肺炎的严重程度随着生命的每十年而增加，这一现象表明，机体衰老是导致该病死亡的原因之一。在这方面，来自西班牙国家癌症中心（CNIO）、坎塔布里亚生物医学和生物技术研究所（IBBTEC）马尔凯斯·德瓦尔德西拉医院大学（Hospital Universitiario Marques de Valdecilla）、西班牙国立癌症研究中心的研究人员保拉·马丁内斯（Paula Martínez）、劳尔·桑切斯·巴斯克斯（Raul Sánchez-Vazquez）、阿皮塔·萨哈（Arpita Saha）、玛丽亚·罗德里格斯·杜克（Maria S.Rodriguez-Duque）、萨拉·纳兰约·冈萨洛（Sara Naranjo-G，马尔凯斯·瓦尔德西拉研究所（IDIVAL）、坎塔布里亚大学和其他研究机构此前已经表明，新冠肺炎的严重程度与患者白细胞中端粒缩短有关，端粒缩短是衰老的分子决定因素。
肺损伤是SARS-CoV-2急性感染的一个主要特征，新冠肺炎后患者的肺纤维化可能进一步发展。肺泡II型（ATII）细胞中端粒短或功能失调足以诱导小鼠和人类的肺纤维化。在这项新研究中，上述研究人员分析了一组新冠肺炎后存活患者和一组年龄匹配的癌症对照组的端粒长度和肺活检组织病理学。
该团队着手研究新冠肺炎后患者肺部的短端粒是否可能是病毒诱导的肺纤维化的起源。他们发现，与对照组相比，新冠肺炎感染后患者的ATII细胞数量减少，ATII细胞端粒缩短，同时纤维化肺实质重塑显著增加。这些发现揭示了新冠肺炎后患者ATII细胞中存在短端粒与长期肺纤维化后遗症之间的联系。
“由于端粒短可以被端粒酶延长，我们已经证明端粒酶激活策略对与端粒短相关的疾病具有治疗作用，如肺纤维化[21，48]很容易推测，这种端粒酶激活疗法可以改善新冠肺炎后患者的组织病理学，例如克服病毒感染后的肺纤维化。”

来源：
https://www.news-medical.net/news/20230615/Study-reveals-a-link-between-short-telomeres-in-ATII-cells-and-lung-fibrosis-in-post-COVID-19-patients.aspx

责编: editor
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