随着可能影响眼健康的全身性药物的普及，识别药物所引起的眼部副作用尤为重要。在本期的医学案例分析中，我们深入探讨了一位55岁男性患者因长期服用环丙沙星而导致的中毒性视神经病变（TON）的诊断与治疗过程。该病例为我们提供了一个关于药物副作用对视觉系统潜在影响的重要警示，同时也强调了在临床实践中对药物使用历史进行仔细评估的必要性。

病史概要
患者，男，55岁，主诉面部识别困难和阅读能力下降2月余，经检查发现双眼双侧对称性视力下降、视野缺损以及色觉异常，被诊断为TON（通常选择性地影响视盘黄斑束）。既往史：慢性骨髓炎，有长期服用环丙沙星1500mg/日（口服药物6年）和阿片类镇痛药物史；复发性尿感，有间歇性使用头孢氨苄药物史。个人史：有饮酒史，但否认在过去四个月内饮酒。

眼科检查
视力检查：双眼（OU）最佳矫正视力（BCVA）均下降至6/60（20/200）；患者一年前OU视力为6/6（20/20）；

IHP检测：双眼（OU）色觉（CV）均为3/15；

瞳孔对光反射检查：双侧瞳孔等圆，对光反应良好，无相对性传入性瞳孔障碍（RAPD）；

眼底检查：提示视神经未见水肿或苍白迹象；

HVF测试：提示双侧视野中央区域均出现了中心暗点。

其他辅检
脑部CT、OCT和钆增强MRI检查：提示未发现压迫性病变，无显著异常；

实验室检查：排除了炎症、感染、血管和遗传性原因，结果均无显著异常；但γ-谷氨酰转移酶水平升高，出现大细胞性贫血，维生素B12、叶酸和硫胺素水平正常。

诊断和管理
诊断：环丙沙星诱导的TON

管理：口服药物更换为头孢氨苄500mg（4次/日）治疗慢性骨髓炎，并停用口服环丙沙星。

预后
在停用口服环丙沙星后的3个月随访检查期间，患者的视力提高到每只眼6/30（20/100）。在36个月的随访检查期间，视力进一步改善，右眼（OD）达到6/6（20/20），左眼（OS）达到6/12（20/40）。视野检查提示双眼（OU）均有改善，左眼视野仅见浅层中心暗点。尽管患者在停用口服环丙沙星后视力和视野有所改善，但色觉仍然有受到影响，经IHP测试双眼（OU）色觉（CV）均为3/15，且患者发展为双眼节段性视盘苍白和视神经萎缩。

启示
作为眼科临床医生，快速评估患者视力情况对于诊断至关重要。当患者出现突发性视力丧失且无后续变化时，很可能是由于动脉阻塞等缺血性损伤所致。缺血性视神经病变患者可能会主诉突发视力丧失，并在随后几天至几周内视力进一步下降。若是在几天至几周内逐渐发生视力下降，则可能由炎症、感染或脱髓鞘引起；而视力逐渐下降若是在数月甚至数年内持续进展，则可能是压迫性病变、营养/中毒性视神经病变或青光眼性视神经病变（GON）。在鉴别诊断时，不应忽视非典型黄斑病变的可能性。TON的典型特征是逐渐出现的双侧对称性无痛性视力下降、色觉异常和视野缺损。停用环丙沙星后，视功能可能有所改善，但视网膜神经纤维层（RNFL）、节细胞-内层丛状层（GCIPL）变薄和视神经苍白等结构变化通常不会逆转，这是TON的常见特点。

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