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研究表明针对淀粉样β蛋白的产生可能对治疗AD有希望

2024-07-30 来源: drugdu 96

由英国痴呆症研究所 (UK DRI) 和伦敦大学学院 (UCL) 领导的一项研究表明，针对大脑中一种细胞类型的淀粉样蛋白 β 的产生可以改善阿尔茨海默病 (AD) 的早期疾病结果，并且副作用更少。
《PLOS Biology》杂志上，表明专门针对少突胶质细胞产生的淀粉样蛋白β可能是治疗神经退行性疾病的一种有前途的治疗策略。
阿尔茨海默症 (AD) 是目前导致痴呆症的最常见原因，是一种进行性的神经退行性疾病，会导致大脑萎缩和脑细胞死亡。
错误折叠的淀粉样蛋白β的积累被认为是AD的标志之一，并且被认为是由神经元引起的。
研究人员的目的是测试少突胶质细胞（一种产生髓鞘的神经细胞，髓鞘是一种包围在神经元之间传递冲动的突起（称为轴突）周围的绝缘物质）是否会产生有害的淀粉样蛋白，以及它们是否在早期阿尔茨海默症的神经元功能障碍中发挥作用。
研究人员利用患有和未患有阿尔茨海默病的人的死后脑组织，检查了不同细胞类型中与淀粉样蛋白β生成有关的基因的表达水平。
他们发现少突胶质细胞含有产生这种有害蛋白质所需的基因，并且在患有 AD 的人的组织中，研究人员发现表达与淀粉样蛋白 β 产生相关的基因的少突胶质细胞数量有所增加 - 特别是人类少突胶质细胞每个细胞产生的淀粉样蛋白 β 比神经元更多。
研究人员利用小鼠 AD 模型发现少突胶质细胞产生的淀粉样β蛋白与斑块形成有关。研究小组发现，通过阻断少突胶质细胞中淀粉样β蛋白的产生，他们可以恢复小鼠大脑的正常神经元活动。
英国 DRI 小组负责人、伦敦大学学院的 Marc Aurel Busche 评论道：“我们已经证明少突胶质细胞会产生淀粉样蛋白 β，而抑制这一过程足以挽救小鼠的早期功能障碍……这表明，仅针对大脑中一种细胞类型的淀粉样蛋白 β 产生就可能改善早期疾病结果。”

https://www.sciencedaily.com/releases/2024/07/240723144058.htm

责编: editor
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