缺血性脑卒中后大脑修复的新机制
2023-08-12
来源: drugdu
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缺血性中风后，患者通常会出现功能下降，尤其是由于大脑在受损后对再生的抵抗。然而，由于存活的神经元可以激活修复机制，限制甚至逆转中风造成的损伤，因此仍有恢复的潜力。它是如何触发的？
在最近发表在《神经元》杂志上的一项研究中，东京医科大学（TMDU）的研究人员通过确定一种新的机制，对这个问题提供了新的见解。他们发现，细胞死亡区域周围的神经元分泌脂质，可以在缺血性脑损伤后触发大脑自主神经修复。
当大脑的血液供应受阻并导致脑细胞死亡时，就会发生缺血性中风。这种情况会危及生命，患者可能会出现功能性残疾。尽管成人大脑可以自我修复，但其潜在机制还需要进一步阐明。
大脑炎症是缺血性中风的原因之一。该研究的高级作者Takashi Shichita说：“有证据表明，组织损伤后会产生更多的脂质，有助于调节炎症。”。“我们研究了小鼠缺血性中风后脂质代谢产物的变化。有趣的是，一种名为二羟基-γ-亚麻酸（DGLA）及其衍生物的特定脂肪酸在中风后水平升高。”
研究人员进一步发现，一种名为PLA2GE2的蛋白质（磷脂酶A2 IIE组，一种酶）介导DGLA的增加。通过操纵PLA2GE2的表达，他们还展示了它对功能恢复的影响。PLA2GE2缺乏导致更多的炎症，刺激神经元修复的因子表达降低，以及更多的组织损失。该团队继续确定PLA2GE2/DGLA的目标。
该研究的主要作者Akari Nakamura解释道：“当我们观察缺乏PLA2GE2的小鼠中表达的基因时，我们发现一种名为肽基精氨酸脱氨酶4（PADI4）的蛋白质水平较低。”。“PADI4调节转录和炎症。值得注意的是，在小鼠中表达PADI4限制了缺血性中风后组织损伤和炎症的程度！”此外，研究表明，PADI4促进了参与大脑修复的基因的转录。它还确定了参与这一过程的整个信号通路。
大多数数据是在缺血性中风的小鼠模型中获得的。然而，研究人员发现，人类中风部位周围的神经元表达PLA2G2E和PADI4，因此这种恢复途径可能存在于人类身上。此外，最近的另一项研究报道，较低的血清DGLA水平和人类严重缺血性中风和认知障碍有关。
这项研究描述了一种触发缺血性中风后大脑修复的新机制，这可能会导致开发出促进PADI4作用的化合物，从而刺激患者的康复。它还可能改变我们目前对二十碳五烯酸（EPA）或二十二碳六烯酸（DHA）的理解和方法，二十二碳五烯酸是预防动脉粥样硬化和血管疾病的唯一有益脂质。
来源：
https://www.news-medical.net/news/20230810/New-mechanism-discovered-for-brain-repair-after-ischemic-stroke.aspx
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